Fuente: DW.
Este primitivo roedor ofrece valiosos datos sobre las etapas iniciales del desarrollo animal y revela información crucial acerca de nuestra propia evolución.
En un reciente experimento, investigadores han logrado desarrollar accidentalmente un embrión de ratón con seis patas tras inhibir un gen en las etapas iniciales de su crecimiento, lo que resultó en extremidades adicionales en lugar de órganos genitales.
Este estudio, publicado en Nature Communications, explora cómo las alteraciones en la estructura tridimensional del ADN pueden influir en el desarrollo embrionario, abriendo nuevas perspectivas sobre los procesos biológicos que marcan las primeras etapas de la vida animal y arrojando luz sobre aspectos de nuestra propia evolución.
Vía de señalización para la formación del cuerpo
Este descubrimiento se centra en la forma en que las instrucciones químicas controlan la activación o desactivación de genes específicos para transformar una célula en un organismo complejo. Un componente fundamental en este proceso es el factor de crecimiento TGF-β y su receptor Tgfbr1, esenciales para la formación de extremidades y órganos reproductivos.
Originalmente, el equipo liderado por Moisés Mallo, biólogo del Instituto Gulbenkian de Ciencias en Oerias, Portugal, buscaba entender cómo estos cambios genéticos podrían impactar el desarrollo de la médula espinal. Desactivaron el gen Tgfbr1 en embriones de ratón a mitad de su desarrollo y compararon los resultados con embriones que tenían versiones funcionales del gen. Lo que descubrieron fue completamente inesperado y redirigió el curso de la investigación.
«Yo no elegí el proyecto, el proyecto me eligió a mí», comentó Mallo a Nature News.
Extremidades adicionales y a la ausencia de genitales
Al profundizar en el estudio del fenómeno del ratón de seis patas, el equipo descubrió que el Tgfbr1 determina si las estructuras primordiales se convierten en genitales o en extremidades mediante la modificación de cómo se pliega el ADN en esas células. Así, la desactivación del receptor Tgfbr1 alteró la actividad de otros genes, resultando en la formación de patas adicionales y la ausencia de genitales externos. En concreto, los científicos notaron que la cromatina, las proteínas encargadas de regular el acceso al ADN, había asumido una configuración orientada a «patas» en lugar de «genitales», según informa Science Alert.
Aunque el mecanismo exacto sigue siendo un misterio, según Nature, el equipo espera explorar si la proteína Tgfbr1 y sus parientes desempeñan papeles similares en otros sistemas biológicos, como el cáncer metastásico o la función inmunitaria, y si este mecanismo también está presente en el desarrollo del hemipene de los reptiles, una estructura genital doble que se forma a partir de órganos primordiales similares a las extremidades.
«Nuestro trabajo descubre una notable plasticidad tisular con posibles implicaciones en la evolución del área genital de los tetrápodos e identifica un mecanismo adicional para la actividad de Tgfbr1 que también podría contribuir al control de otros procesos fisiológicos o patológicos», señalan los científicos en el estudio.
Esta capacidad de convertir los primordios genitales en extremidades posteriores refleja una plasticidad que puede haber permitido a nuestros antepasados explorar diferentes vías evolutivas para adaptarse a sus entornos.